電解質(zhì)分析的臨床應(yīng)用
1. 概述
人體內(nèi)水分、電解質(zhì)（無(wú)機(jī)離子為主）、酸性和堿性物質(zhì)等含量的精密調(diào)節(jié)對(duì)健康十分重要。成年人體內(nèi)水分平均為體重的60%，隨年齡的不同略有差異，老年人為50～60%，兒童為60～70%，新生兒可達(dá)80%；肥胖者則比同齡健康人為少。水分在體內(nèi)的分布大致為：細(xì)胞內(nèi)40%，細(xì)胞外20%（包括血液5%在內(nèi)），故有細(xì)胞內(nèi)、外液之稱。
細(xì)胞內(nèi)、外液，不僅指水分，還應(yīng)包括溶解于其中的各種物質(zhì)，總稱為體液。因此，細(xì)胞內(nèi)、外液實(shí)指體液而言，不應(yīng)只是水分或水分和電解質(zhì)。至于臨床上給病人補(bǔ)液中側(cè)重或強(qiáng)調(diào)水分和電解質(zhì)的補(bǔ)充，則屬于先解決主要矛盾的問題，即先糾正水和電解質(zhì)以及酸堿失衡，繼而補(bǔ)充糖（葡萄糖）和蛋白質(zhì)（各種氨基酸或血漿制品，后者含有多種抗體和脂類等）。隨著生物制品的研制和發(fā)展，臨床上治療病人時(shí)的補(bǔ)液將成為體液的補(bǔ)充，使輸液治療更加奏效。
按水分在體內(nèi)的分布百分比，可大致將體液的分布估計(jì)為：細(xì)胞內(nèi)液為66.7%，細(xì)胞外液為33.3%。因細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)含量高于細(xì)胞外液，故難以體重百分比來(lái)估測(cè)，如紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量為32%，而血漿蛋白含量只有7%，組織間液蛋白質(zhì)不足1%。紅細(xì)胞比重為1.090，血漿比重為1.025～1.060；血漿脂蛋白比重則可高達(dá)1.20（HDL），低者只有0.95（CM）。它們的比重即密度差異主要決定于蛋白質(zhì)和脂類含量的百分比。密度大者，流動(dòng)性小；密度小者，流動(dòng)性大。細(xì)胞內(nèi)、外液的流動(dòng)性雖有較大的差異，，但它們之間的滲透壓卻是相等的，均在285～310mSmol/kg或280～320mSmol/L。
人體的物質(zhì)代謝、能量代謝以及由此而表現(xiàn)的各種生理活動(dòng)即生命表現(xiàn)都集中在細(xì)胞，細(xì)胞又以細(xì)胞外液為其內(nèi)環(huán)境，二者之間無(wú)時(shí)不在進(jìn)行物質(zhì)交換：細(xì)胞不斷地從血液攝取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，而將細(xì)胞代謝廢物不斷地通過腸道、皮膚、肺和腎臟排除體外。這樣，機(jī)體不斷地調(diào)節(jié)和維持其內(nèi)環(huán)境的統(tǒng)一和平衡，使之處于內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)，健康地生長(zhǎng)、發(fā)育，并從事生活和社會(huì)活動(dòng)。
健康或疾病，歸根結(jié)底是物質(zhì)代謝以及調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)和器官的功能是否正常，這種正常或異常又多表現(xiàn)為體液成分的質(zhì)和/或量的改變。體液成分的質(zhì)和量是否發(fā)生改變，在多數(shù)情況下又不能獲得組織進(jìn)行活檢，因此血液便成為最易取得、且最能反映體內(nèi)生理功能的樣品了。
血漿體積雖只占體液的約4.5%（細(xì)胞內(nèi)、外液以100%計(jì)），但由于它在細(xì)胞內(nèi)、外液的交換中所處的特殊地位，其成分的質(zhì)和/或量的改變可以反映細(xì)胞內(nèi)液的情況。故臨床實(shí)驗(yàn)室常以血漿（血清）樣品的主要無(wú)機(jī)離子含量的正常與否，來(lái)估測(cè)體液容量、滲透壓和pH等，作為臨床補(bǔ)充水和電解質(zhì)以及酸性或堿性藥物的依據(jù)。應(yīng)當(dāng)指出，高血鉀常不能反映細(xì)胞內(nèi)液高鉀；高血鉀除飲食和治療給鉀外，多與細(xì)胞內(nèi)缺鉀伴存。
血漿電解質(zhì)陽(yáng)離子以Na+為主，陰離子以Cl-和HCO3-為主；Na+與HCO3-結(jié)合為堿性NaHCO3，稱為血漿堿儲(chǔ)。血液pH值主要取決于HCO3-/H2CO3的比值。鈉、鉀在血漿與細(xì)胞內(nèi)液的分布差異很大，這種差異由細(xì)胞的正常代謝，推動(dòng)鈉泵的作用來(lái)調(diào)節(jié)和控制，使細(xì)胞（鈉少鉀多）經(jīng)常處于高鈉低鉀的介質(zhì)（血漿和組織間液）中。神經(jīng)、肌組織包括心肌的興奮性則取決于[Na+]+[K+]與[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]兩組離子的“濃度之和”的比值：
神經(jīng)肌肉的興奮性 ∝
此公式的含義是：神經(jīng)肌肉的興奮性與Na+、K+濃度有粗略的正比關(guān)系；與Ca2+、Mg2+、H+的濃度有粗略的反比關(guān)系。各離子之間存有相互協(xié)同和拮抗作用，彼此不能代替。機(jī)體通過精致的調(diào)節(jié)維持其相對(duì)濃度和兩組離子之和的比值，以維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性。如血K+濃度降低，則神經(jīng)肌肉興奮性減弱，出現(xiàn)一系列癥狀如四肢軟弱無(wú)力，甚至癱瘓，腱反射減弱或消失，腹脹或腸麻痹等。血鈣濃度降低或堿血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，常發(fā)生手足抽搐。各種電解質(zhì)濃度尤其是鉀濃度的改變，影響心肌的收縮力和節(jié)律。無(wú)論是低血鉀癥或高血鉀癥都可引起心律紊亂，甚至心跳驟停而死亡。
血漿滲透壓，臨床上常以血漿（血清）鈉的mmol/L來(lái)估測(cè)，即血漿毫滲透壓或毫滲量（mSmol/L）為（Na+mmol/L+10）×2，正常值為280～320mSmol/L。據(jù)此，臨床上可判斷患者脫水類型屬等滲性、低滲性或高滲性脫水，從而制定補(bǔ)液方案。
人體無(wú)機(jī)離子（HCO3-、Na+、K+、Cl-）的代謝紊亂，常表現(xiàn)為其在血漿（血清）和尿液中的濃度變化，嚴(yán)重時(shí)則影響水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。鈣、磷代謝障礙主要影響骨骼和牙齒的發(fā)育（兒童）和其機(jī)能狀態(tài)（成人）。鎂的代謝障礙則除影響骨、齒代謝和細(xì)胞結(jié)構(gòu)外，鎂與酶類的活性關(guān)系至為密切，許多問題尚待研究。因此，要求生化檢驗(yàn)對(duì)無(wú)機(jī)離子的測(cè)定在方法的選擇、評(píng)價(jià)、質(zhì)量控制和測(cè)定結(jié)果都必須十分嚴(yán)格，準(zhǔn)確可靠，為臨床提供有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，以利對(duì)疾病的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷。
2. Na+、K+測(cè)定的臨床應(yīng)用
血清鈉、鉀測(cè)定在臨床上居重要地位。血清鈉、鉀濃度變化一般可反映機(jī)體缺鈉、鉀或鈉、鉀滯留情況，但高血清鉀往往伴有機(jī)體缺鉀（詳見高血清鉀討論）。鈉是細(xì)胞外液的中堅(jiān)離子，主要以NaCl和NaHCO3形式存在，其代謝涉及水的代謝和酸堿平衡。血清鈉、鉀測(cè)定的臨床意義可歸納為下述四種情況。
2.1 參考值范圍
K+： 3.50～5.50mmol/L
Na+： 135～150mmol/L
2.2 低血鈉（＜130mmol/L）
低血鈉常伴有低血氯，可見于：
① 消化道失鈉：是缺鈉性脫水常見原因。幽門阻梗、腹瀉，胃腸、膽道或胰腺手術(shù)后造痿、引流，由于消化液的大量丟失而失鈉。又由于膽汁、胰液和腸液中鈉，與NaHCO3含量均高于血漿者，故失鈉的同時(shí)常導(dǎo)致酸血癥乃至酸中毒。
② 尿鈉排除增多：見于嚴(yán)重腎炎、腎病綜合癥、腎小管嚴(yán)重?fù)p傷；腎上腺機(jī)能不全，尿鈉排出增多；垂體后葉機(jī)能減退，如尿崩癥；糖尿病，多尿，大量葡萄糖及水分從尿排出伴有鈉的丟失；應(yīng)用利尿劑等。尿鈉的丟失往往引起酸中毒和高血鉀。
③ 皮膚失鈉：大汗、大面積燒傷、創(chuàng)傷，體液和鈉的丟失，亦引起低血鈉。
④ 少數(shù)較長(zhǎng)期飲食忌鈉的患者。
2.3 高血鈉（＞150mmol/L）
臨床上少見：
① 腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，如柯興氏病，原發(fā)性醛固酮增多癥。由于腎小管對(duì)鈉的重吸收增強(qiáng)，出現(xiàn)高血鈉。
② 嚴(yán)重脫水，體內(nèi)水分丟失比鈉丟失明顯時(shí)。
③ 治療不當(dāng)?shù)暮蠊缡褂眠^多的皮質(zhì)酮治療，腎功能不全時(shí)用高滲鹽水治療或食進(jìn)較多的鈉鹽。
2.4低血鉀（＜3.5mmol/L）
低血鉀可反映機(jī)體缺鉀。近年，這一病癥已在醫(yī)學(xué)界引起廣泛注意。
① 鉀的攝入量不足：禁食或厭食，如消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤、血友病等以及手術(shù)后禁食等。偏食，有人報(bào)道精神病患者在四周內(nèi)每天只飲汽水而未進(jìn)其他飲食，因而發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良及鉀缺乏癥。
② 消化道失鉀：消化液中含鉀比血漿高（胃液13mmol/L，膽汁7.5mmol/L），故嘔吐、腹瀉，或胃腸吸引術(shù)等均可引起低血鉀。有人報(bào)道100例低血鉀中，消化系統(tǒng)患者占70%、水腫病人占12%，其他占9%。小兒中毒性消化不良往往伴有嚴(yán)重腹瀉、嘔吐或厭食，由此所致的缺鉀癥有時(shí)比失水失鈉還嚴(yán)重，病死率也高。Schwarts曾報(bào)道兩例長(zhǎng)期使用瀉劑后，血清鉀分別降為2.1及1.6mmol/L。
③ 尿液中丟失：急性腎炎腎功能衰竭由尿閉期轉(zhuǎn)入多尿期時(shí)，可伴隨大量鈉、鉀的丟失。腎小管酸中毒時(shí)，因遠(yuǎn)曲小管H+—Na+交換增強(qiáng)，尿鉀排量增加，出現(xiàn)明顯的低血鉀癥，甚至出現(xiàn)以周期性低血鉀麻痹為主的臨床癥狀。
④ 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤時(shí)（柯興氏病）分泌過多的皮質(zhì)激素或醛固酮（Conn氏癥），使遠(yuǎn)曲小管保鈉排鉀功能增強(qiáng)，可并發(fā)嚴(yán)重的低血鉀癥。創(chuàng)傷、手術(shù)或妊娠高血壓綜合癥等，由于刺激皮質(zhì)應(yīng)激性地分泌皮質(zhì)激素，使鉀排泄增多。腎缺血或腎小球旁細(xì)胞增生（Bartter氏綜合癥），由于腎素（renin）分泌使血管緊張素分泌增加，引起醛固酮的分泌增多，亦可產(chǎn)生低血鉀。
⑤ 長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)素或胰島素治療，未補(bǔ)充鉀時(shí)，易引起低血鉀。疾病造成細(xì)胞外液稀釋見于心衰、腎性水腫等，或輸液量大未補(bǔ)充鉀，均可引起低血鉀。
2.5 高血鉀（＞5.5mmol/L）
高血鉀在臨床病例中并非少見，且往往高血鉀時(shí)機(jī)體反而會(huì)缺鉀。因此，對(duì)高血鉀患者在判斷機(jī)體是否鉀過多或缺鉀時(shí)應(yīng)結(jié)合病因作具體分析。
多年來(lái)，學(xué)者致力于解釋Na+和K+的經(jīng)細(xì)胞膜的對(duì)抗?jié)舛忍荻鹊倪\(yùn)轉(zhuǎn)和為什么哺乳類能經(jīng)常維持其細(xì)胞內(nèi)高K+低鈉而細(xì)胞外液低K+高鈉的研究，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜存有Na+—K+—ATＰase，催化AＴＰ→ ADP+Pi的反應(yīng)。通過此反應(yīng)釋出的能量推動(dòng)鈉泵（Na+—K+—ATＰase）的運(yùn)轉(zhuǎn)（參閱：鈉泵的基礎(chǔ)與臨床研究，國(guó)外醫(yī)學(xué)臨床生化分冊(cè)，1期1～6，1983），又因?yàn)樵诩?xì)胞從血液攝取葡萄糖和氨基酸時(shí)，每一分子的葡萄糖或氨基酸轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)同時(shí)伴有一個(gè)Na+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞通過鈉泵將多余的Na+泵入血漿。實(shí)驗(yàn)證明，細(xì)胞每泵出3個(gè)Na+，即有2個(gè)K+被泵入（Devilin：Textbook of Biochemistry， 2nd.P.203.1982），同時(shí)有一個(gè)H+彌散入細(xì)胞內(nèi)。這一過程可發(fā)生在全身的體細(xì)胞，特別肌肉、神經(jīng)、唾液腺的細(xì)胞，也包括腸上皮細(xì)胞和腎臟皮質(zhì)（腎小管和集合管密集區(qū)），即腸道吸收葡萄糖和氨基酸時(shí)伴隨Na+入上皮細(xì)胞和將Na+泵入血漿，以及腎小管重吸收葡萄糖和氨基酸時(shí)伴有Na+入上皮細(xì)胞和將Na+泵入血漿，即保鈉排K+。腎臟的K+—Na+交換受血液腎上腺皮質(zhì)激素特別是醛固酮濃度的調(diào)節(jié)。
基于這一理論，可以解釋下述情況時(shí)為什么會(huì)導(dǎo)致高血鉀：
① 任何疾病所致的機(jī)體營(yíng)養(yǎng)缺乏或缺氧都會(huì)使血鉀升高而細(xì)胞缺鉀，如肺炎、哮喘、休克、循環(huán)衰竭、呼吸肌麻痹等。
② 腎上腺皮質(zhì)功能減退，如阿狄森氏病所致的高血鉀（和機(jī)體缺鈉）。
③ 急性腎炎時(shí)腎血流量不足（缺氧）常導(dǎo)致高血鉀。
④ 代謝性酸中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液H+的增加，在鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)中入細(xì)胞的H+增多而K+相應(yīng)地轉(zhuǎn)出細(xì)胞，可致高血鉀；呼吸性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+也增加，由于機(jī)體缺氧影響腎功能而加劇高血鉀。缺氧本身又可使細(xì)胞內(nèi)K+外溢入血。
⑤ 大量輸入陳舊的血庫(kù)存血（在庫(kù)存期紅細(xì)胞內(nèi)K+大量地轉(zhuǎn)入血漿），或長(zhǎng)期使用含K+藥物等，可引起高血鉀。腎功能不全時(shí)更為明顯。
⑥ 運(yùn)動(dòng)過度：長(zhǎng)時(shí)間肌肉運(yùn)動(dòng)、高溫環(huán)境工作，由于大量出汗，如不及時(shí)補(bǔ)充水鹽和鉀，會(huì)引起細(xì)胞外液濃縮而致血鉀濃度升高。臨床上許多情況，如持續(xù)性癲癇狀態(tài)、破傷風(fēng)或士的寧中毒性抽搐均可產(chǎn)生高血鉀。
⑦ 溶血標(biāo)本，血清鉀測(cè)定結(jié)果偏高。報(bào)告時(shí)應(yīng)注明溶血程度或另采血重作。
有資料表明，正常腎臟對(duì)血鉀濃度調(diào)節(jié)有如下規(guī)律，即不象對(duì)鈉那樣（多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排）：多吃不能即刻多排，約兩周后才開始多排；少吃也于約兩周后才開始少排；不吃時(shí)排量少或不排，但要視機(jī)體的總體代謝包括激素調(diào)節(jié)而定。有學(xué)者認(rèn)為，腎臟排鉀與鈉相比有個(gè)適應(yīng)的過程。
3. 氯測(cè)定的臨床應(yīng)用
氯是人體細(xì)胞外液中的主要陰離子，其血漿濃度為95～109mmol/L。血鈉和氯在維持血液滲透壓中起重要作用。血漿氯的含量變化與鈉相平行，臨床意義也基本一致。
血漿Cl-與HCO3-的含量和比例，正常時(shí)波動(dòng)不大；在病理情況下，血漿氯常因HCO3-濃度的減增而增減，當(dāng)有機(jī)酸如酮體增多時(shí)，下降更為明顯，造成低氯性酸中毒。
血漿氯的臨床意義基本上與血清鈉一致，其單獨(dú)測(cè)定除單純性慢性嘔吐以外，其意義尚難以闡明，自陰離子缺額（AG）應(yīng)用于臨床以來(lái)，由于AG值的計(jì)算，AG=Na+-（Cl-+HCO3-）應(yīng)用了血清氯這一指標(biāo)，在判斷AG正常的代謝性酸中毒或AG升高的代謝性酸中毒的重要影響，血清氯的測(cè)定才為實(shí)驗(yàn)室和臨床所重視。Beckman公司E4A Na+/K+/Cl-/HCO3-離子測(cè)定儀就是專為計(jì)算AG值而設(shè)計(jì)的。它用離子選擇性電極同時(shí)測(cè)定一份樣品中的4個(gè)離子，這就避免了采用不同的方法或儀器分別測(cè)定這4個(gè)離子所帶來(lái)的影響而使AG值的計(jì)算發(fā)生誤差。深圳航創(chuàng)的9884、9886電解質(zhì)分析儀也能直接計(jì)算AG值。
血清鈉、鉀占其總陽(yáng)離子的95%，氯和碳酸氫根占其總陰離子的85%。AG值按Na+-（Cl-+HCO3-）計(jì)算為12，按（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）計(jì)算為15。實(shí)驗(yàn)室報(bào)告AG值時(shí)，應(yīng)注明。
4. 鈣測(cè)定的臨床應(yīng)用
4.1 人體內(nèi)鈣的存在形式及分布
血清（或體內(nèi)血漿）鈣55～60%為離子型，可擴(kuò)散； 5～10%為非離子型，與檸檬酸根、碳酸氫根和磷酸根相結(jié)合，但可擴(kuò)散；35%為非離子非擴(kuò)散型，主要與血清白蛋白和球蛋白結(jié)合。因此，血清鈣常需與血清蛋白同時(shí)測(cè)定。組織間液離子型鈣可達(dá)70%，因蛋白質(zhì)含量特低之故。
人體內(nèi)鈣（約1000g），主要以六角型片狀羥基磷灰石〔(Ca3(PO4)2·Ca(OH)2)晶體（50×25×10nm）即骨鹽沉著于骨骼膠原纖維基質(zhì)中。此晶體周圍為一層極薄的液膜所環(huán)繞，使骨質(zhì)具有生理化學(xué)的離子交換特性。
人體鈣除99%存在于骨骼和牙齒外，1%存在于細(xì)胞外液——其功能有：①形成、維持和修補(bǔ)骨齒組織，②維持正常程度的神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和張力，③保證多種酶的催化活性，包括血液凝固酶類，④維持細(xì)胞膜及其微孔的生理通透性。
肢搦病（Tetany）：血清離子鈣急劇減少0.5～0.75mmol/L（血清總離子鈣為1.10～1.35mmol/L， 占血清可測(cè)定鈣的60～65%），血清蛋白濃度未降低時(shí)，患者即感到四肢麻木、肌肉緊迫，四肢肌有輕度緊縮、強(qiáng)直或搐搦。若血鈣繼續(xù)下降，則出現(xiàn)疼痛痙攣，兒童則易發(fā)生咽喉肌痙攣和全身性搐搦。當(dāng)血鈣緩慢降低時(shí)，則患者常能適應(yīng)，可能感覺異常（蟻爬感）和應(yīng)激性增強(qiáng)是唯一的癥狀和體征；但可引起面肌搐搦。常見的由堿中毒所致的肢搦病，則與血鈣濃度降低無(wú)關(guān)，只是鈣的解離為堿中毒所壓抑，低濃度離子鈣作用于神經(jīng)肌肉觸突而發(fā)生肢搦病。
4.2 人體內(nèi)鈣的代謝及調(diào)節(jié)
消化道每日吸收鈣約600mg，其中400mg為腸粘膜所分泌，屬內(nèi)源性。鈣的吸收主要在十二指腸和空腸上部段，是一個(gè)主動(dòng)耗能的載體運(yùn)轉(zhuǎn)過程。乳母每日吸收鈣可達(dá)300mg。在此過程中，維生素D起促進(jìn)作用。市售的維生素D3和皮膚經(jīng)光照（紫外線）形成7-去氫膽固醇，在肝轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>25-羥膽鈣醇，繼在腎內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>1，25—二羥膽鈣醇后由血液運(yùn)至腸粘膜細(xì)胞促進(jìn)鈣的吸收。研究表明，1，25—二羥膽鈣醇是通過其直接誘導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成而促進(jìn)消化道鈣的吸收入血的。
鈣吸收入血后主要參與骨鹽代謝。骨鹽中鈣每日約有0.25～0.5g與血鈣進(jìn)行交換，甲狀旁腺素（PTH）促進(jìn)骨鹽鈣解離入血，而1，25—二羥膽鈣醇的半壽期以小時(shí)或日計(jì)，而甲狀旁腺素的半壽期則以秒、分計(jì)。血鈣濃度低下時(shí)刺激后者的合成與分泌；反之，則抑制其合成與分泌。1，25—二羥膽鈣醇可能是調(diào)節(jié)甲狀旁腺素的合成與分泌。所謂維生素D中毒的機(jī)理即在于此。
人體內(nèi)鈣的排泄主要通過腎臟，而這一環(huán)節(jié)又是維持體內(nèi)鈣和血鈣穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵。腎小球每日濾過鈣5～7g，96～98%全被腎小管重吸收入血。甲狀旁腺素促進(jìn)腎小管重吸收鈣，機(jī)理與消化道吸收鈣相同。
總之，體鈣和血鈣動(dòng)態(tài)平衡的維持主要取決于兩個(gè)激素（因維生素D3在肝、腎轉(zhuǎn)化為1，25—（OH）2D3，故把維生素D也視為激素）作用于3個(gè)器官來(lái)實(shí)現(xiàn)。靠骨鹽的形成與離解來(lái)維持血鈣濃度只能達(dá)到正常范圍的低限水平，甚至更低，腎臟調(diào)節(jié)不能是本來(lái)低水平的血鈣升高。因此，血鈣濃度最終還是決定于消化道鈣的吸收，其中維生素D能否在體內(nèi)轉(zhuǎn)化1，25—二羥膽鈣醇又是個(gè)關(guān)鍵。臨床多見的鈣代謝紊亂主要是低血鈣，除骨質(zhì)病變和甲狀旁腺功能低下外，消化道對(duì)鈣的吸收不良是一個(gè)主要原因。可由食物鈣或維生素D攝入不足；或少數(shù)兒童體內(nèi)不能使維生素D轉(zhuǎn)化為1，25—二羥膽鈣醇；或成年人肝臟或腎臟功能障礙不能使維生素D轉(zhuǎn)化所致。
人體內(nèi)鈣的代謝和調(diào)節(jié)，歸納如下圖。
人體內(nèi)鈣的的代謝和調(diào)節(jié)示意圖
注：多處所列數(shù)據(jù)為24小時(shí)內(nèi)交換量
4.3 關(guān)于離子鈣（iCa++）、標(biāo)準(zhǔn)離子鈣、總鈣（TCa++）和pH
如前所述，鈣是人體含量最多的礦物質(zhì)，99%的鈣在體內(nèi)以復(fù)合鈣鹽形式組成骨牙，只有約1%左右存在于細(xì)胞間液和細(xì)胞內(nèi)。這一部分鈣在代謝調(diào)節(jié)及神經(jīng)肌肉活動(dòng)中起著及其重要的生理作用，它還是維持細(xì)胞膜穩(wěn)定性及通透性必不可少的因素。鈣有46%是游離的，32%同白蛋白結(jié)合，8%同球蛋白結(jié)合，還有14%結(jié)合到可自由擴(kuò)散的鈣復(fù)合物中，所有的鈣不管同誰(shuí)結(jié)合都是可離解的，但當(dāng)它與其它化合物結(jié)合時(shí)，它不能被透析，而且也不能與一個(gè)選擇性的生色團(tuán)發(fā)生完全反應(yīng)。獨(dú)特的離子電極技術(shù)可用來(lái)測(cè)定未結(jié)合部分的鈣。
TCa++、iCa++與結(jié)合鈣的關(guān)系為：TCa++ = iCa++ +結(jié)合鈣
在血液中具有生理活性的鈣是iCa++，結(jié)合鈣不具備生理活性，所以TCa++的測(cè)量并不能完全反映體內(nèi)鈣的生理狀態(tài)。iCa++的測(cè)定比廣泛應(yīng)用的TCa++測(cè)定更能反映體內(nèi)生理和病理狀況。
正常人血漿（清）iCa++濃度維持在一個(gè)較狹窄的范圍內(nèi)（約1.10～1.34mmol/L），血漿（清）中iCa++與蛋白結(jié)合鈣維持的動(dòng)態(tài)平衡受血漿（清）中pH的調(diào)控：pH下降，蛋白結(jié)合鈣的游離度增高，反之則游離度降低。離子選擇電極（ISE）法若直接用血清測(cè)定，由于血中溶解的CO2釋放到空氣中，pH逐步升高，將導(dǎo)致實(shí)測(cè)iCa++下降。在一定條件下，iCa++的下降與pH的上升有關(guān)。
pH值增加0.1，iCa++濃度約降低4%-5%。所以，在測(cè)量血清iCa++濃度的同時(shí)，還要測(cè)量血清pH值，再來(lái)計(jì)算出pH=7.4的標(biāo)準(zhǔn)離子鈣濃度：nCa++= iCa++[1-0.53（7.4-pH）]。因此，測(cè)定的pH值只是用來(lái)校正iCa++的，對(duì)臨床無(wú)任何意義。
對(duì)于酸堿平衡失調(diào)患者,這類病人存在內(nèi)源性pH異常，在常規(guī)條件下測(cè)定血清nCa++巳不能真實(shí)反映其體內(nèi)iCa++水平，對(duì)這類病人應(yīng)采取在隔絕空氣的條件下，及時(shí)測(cè)定全血iCa++濃度，根據(jù)iCa++、nCa++濃度及pH來(lái)判斷其體內(nèi)iCa++水平并糾正酸堿中毒。
4.4 參考值
血清（漿）總鈣： 成人： 2.13～2.75mmol/L
兒童： 2.50～3.00mmol/L
尿液： 12.5～62.5mmol/24h尿
4.5 血清（漿）鈣增高可見于：甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，維生素D攝入過多，骨腫瘤（如多發(fā)性骨髓瘤），腎上腺皮質(zhì)功能減退（如阿狄森氏病）等。
4.6 血清（漿）鈣減低可見于：甲狀旁腺機(jī)能減退癥，維生素D缺乏，骨質(zhì)軟化癥，兒童佝僂病，阻塞性黃疸，尿毒癥，慢性腎炎，大量輸入檸檬酸鹽抗凝劑后。
5. TCO2（HCO3-）測(cè)定的臨床應(yīng)用
血漿無(wú)機(jī)離子的濃度和比例的正常與否可反映機(jī)體水、鹽代謝及酸堿平衡狀態(tài)，其中[HCO3-]是反映酸堿平衡的一個(gè)常用指標(biāo)。在無(wú)血?dú)夥治鰞x的情況下，血漿[HCO3-]測(cè)定更為重要。
5.1 TCO2（HCO3-）的含義：
血漿[HCO3-]與血液PCO2密切相關(guān)，二者決定血漿的pH，pH=Pk′+log[HCO3-] /α·PCO2 ，血?dú)夥治鲋校瑑x器直接測(cè)定pH、PCO2和PO2，[HCO3-]按H—H方程計(jì)算,即[HCO3-] = α·PCO2[antilog（pH-pK‘）]。無(wú)血?dú)夥治鰞x時(shí)可用其他方法測(cè)定[HCO3-]。
血液中的CO2主要以物理溶解和結(jié)合方式兩種形式存在，二者合起來(lái)稱為二氧化碳總量（TCO2）。其中，CO2氣體占3—5%，結(jié)合形式的CO2，主要以HCO3-（二氧化碳結(jié)合力CO2—CP）形式存在，占95—97%，即：
TCO2=[HCO3-] + PCO2 × 0.03（mmol/L）
由于溶解在血液中的CO2氣體的濃度比空氣中高，采血后，如果不密閉保存，則血液中的CO2氣體很快向空氣中擴(kuò)散，從而使TCO2降低，如果放置時(shí)間過長(zhǎng)，則所測(cè)得結(jié)果很接近[HCO3-]。
5.2 正常參考值： TCO2：22～29mmo/L
HCO3-：成人 20～29mmol/L
兒童 18～27mmol/L
5.3 TCO2（HCO3-）增高可見于：
呼吸性酸中毒：如肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病和氣胸、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。
代謝性堿中毒：如幽門梗阻、柯興氏綜合癥和堿性藥物過多等。
5.4 TCO2（HCO3-）降低可見于：
代謝性酸中毒：如胃功能衰竭、糖尿病、嚴(yán)重腹瀉和服酸性藥物過多等。
慢性呼吸性堿中毒：由于長(zhǎng)時(shí)間的呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償HCO3-排除增多。
6. AG的臨床應(yīng)用
6.1 AG的概念
根據(jù)Donnan平衡學(xué)說， 血清（漿）中陽(yáng)離子與陰離子的電荷數(shù)是相等的，Na+占全部陽(yáng)離子的90%以上，成為可測(cè)陽(yáng)離子；Cl-和HCO3-成為可測(cè)陰離子，其余陰、陽(yáng)離子分別稱為未測(cè)陰離子（unmeasured anion, UA）和未測(cè)陽(yáng)離子（unmeasured cation, UC）。
根據(jù)血清中陰、陽(yáng)離子電荷的數(shù)量必須相等才能維持電中性的原則，可列出下列等式：
Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA
移項(xiàng)：Na+ -（Cl- + HCO3-）= UA – UC
因此，陰離子隙（AG）的真正含義為（UA-UC）的差值。 它的正確概念應(yīng)是血清中“殘余的未測(cè)定的陰離子（residual undetermined anion）”。它是代表Cl-、HCO3-以外對(duì)Na+ 相平衡所需要的陰離子總量。
6.2 參考值
AG的正常參考值為12±4（8～16）mmol/L。AG不是直接測(cè)定的，而是分別測(cè)定Na+ 、Cl- 、 HCO3-后計(jì)算而得。上述三項(xiàng)結(jié)果必須測(cè)得很準(zhǔn)確，否則誤差很大。
6.3 AG的臨床意義
AG為近年來(lái)重視和強(qiáng)調(diào)的反映代謝性酸堿失衡的一個(gè)指標(biāo)，也是聯(lián)系酸堿、電解質(zhì)內(nèi)穩(wěn)的重要參考數(shù)據(jù)。這個(gè)指標(biāo)在臨床檢驗(yàn)中可作為偵查一些重危病人的參考。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)代謝性酸中毒劃分為AG正常和AG升高兩類。
① 代謝性酸中毒、AG正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（特別是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丟失伴有等量Cl-的增加，由AG公司計(jì)算的AG值正常。故有高氯性酸中毒之稱。
又如酒精中毒時(shí)乙醇氧化為甲酸或其他有機(jī)酸、糖尿病患者酮體的產(chǎn)生、乳酸血掙、或腎遠(yuǎn)曲小管病變所致的酸中毒，由于HCO3-的被酸中和或丟失，重要由新生的有機(jī)酸過量地補(bǔ)缺，Cl-反而下降。AG值正常。又可稱為低氯性酸中毒。
② 代謝性酸中毒、AG升高：若[Cl-]的增量未能補(bǔ)充[HCO3-]的減量時(shí)，AG值升高。這種情況常因代謝產(chǎn)酸過多或新的有機(jī)酸的產(chǎn)生，當(dāng)其高達(dá)25mmol/L時(shí)，進(jìn)一步消耗血漿HCO3-，使AG值升高。這種情況見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。尿毒癥時(shí)由于腎組織功能面積縮減，泌H+和泌NH4+功能下降，使HCO3-回收降低。加之腎對(duì)Na+的排量減少，使AG值更為增高（Na+↑，HCO3-↓，有機(jī)酸↑）。
臨床上重要的高血鉀性高氯性酸中毒、AG增加不明顯者，尤應(yīng)重視。此型患者常伴有腎素和醛固酮的生成不足，多見于Ⅳ型腎小管酸中毒，也偶見于輕度或中毒腎衰患者。糖尿病患者特別易于發(fā)展為低腎素血癥型、低醛固酮血癥，至少有部分病例趨于發(fā)生高血鉀癥，這種高血鉀癥與腎衰的程度不相平行。
③ AG值減少，很少見， 如排除測(cè)量錯(cuò)誤，可見于低白蛋白血癥、代謝性堿中毒、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。
通過對(duì)AG值的觀察，還可用于部分電解質(zhì)檢查的質(zhì)量控制。一般情況下，AG值不會(huì)是負(fù)數(shù)。當(dāng)AG＜5或＞19mmol/L時(shí)，應(yīng)對(duì)電解質(zhì)結(jié)果進(jìn)行復(fù)查。當(dāng)AG超出這一范圍而難以用病情解釋時(shí)，首先應(yīng)考慮電解質(zhì)檢查中有無(wú)帶傾向性的誤差，并逐個(gè)復(fù)查。當(dāng)每次發(fā)報(bào)告時(shí)，AG值在可解釋的范圍內(nèi)，就可對(duì)自己的報(bào)告可靠程度作出初步估計(jì)。
AG是根據(jù)血清Na+、Cl-和HCO3-三種離子計(jì)算而來(lái)，故單憑AG不能全面了解所有電解質(zhì)酸堿情況，而應(yīng)密切結(jié)合臨床和其它檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。